1

навіны

Рэферат

Меланома складае толькі 4% усіх відаў раку скуры, але яна з'яўляецца адным з самых смяротных скурных наватвораў. Дакарбазін з'яўляецца прэпаратам выбару для лячэння меланомы ў Бразіліі праз сістэму аховы здароўя, галоўным чынам з-за яго нізкай кошту. Аднак гэта алкилирующее сродак нізкай спецыфічнасці і выклікае тэрапеўтычны адказ толькі ў 20% выпадкаў. Іншыя прэпараты, даступныя для лячэння меланомы, з'яўляюцца дарагімі, і опухолевые клеткі звычайна развіваюць устойлівасць да гэтых лекаў. Барацьба з меланомай патрабуе новых, больш канкрэтных прэпаратаў, якія эфектыўна знішчаюць ўстойлівыя да лекаў опухолевые клеткі. Вытворныя дыбензаілметана (1,3-дыфенілпрапан-1,3-дыён) з'яўляюцца перспектыўнымі проціпухліннымі сродкамі. У гэтым даследаванні мы даследавалі цітаксічнае дзеянне 1,3-дыфеніл-2-бензіл-1,3-прапандыёна (DPBP) на клеткі меланомы B16F10, а таксама яго прамое ўзаемадзеянне з малекулай ДНК пры дапамозе аптычнага пінцэта. DPBP паказаў шматспадзеўныя вынікі супраць опухолевых клетак і меў індэкс селектыўнасці 41,94. Акрамя таго, мы прадэманстравалі здольнасць DPBP ўзаемадзейнічаць непасрэдна з малекулай ДНК. Той факт, што DPBP можа ўзаемадзейнічаць з ДНК in vitro, дазваляе выказаць здагадку, што такое ўзаемадзеянне можа мець месца і in vivo, і, такім чынам, DPBP можа быць альтэрнатывай для лячэння пацыентаў з лекава ўстойлівымі меланомамі. Гэтыя вынікі могуць дапамагчы ў распрацоўцы новых і больш эфектыўных лекаў.

Графічны рэферат

3

Графік працэнта гібелі клетак, атрыманага для злучэння DPBP, супраць паходжання мелан-А і B16F10 у розных канцэнтрацыях. Паказчыкі селектыўнасці (SI = IC50 melan-A / IC50 B16F10) склалі 41,94.                    

Апублікавана Elsevier BV

Рэферат

Дыбензаілметан (DBM) - другарадны кампанент саладкакораня і аналаг β-дыкетону куркумін. Кармленне мышамі Sencar 1% DBM у рацыёне як у перыяд ініцыяцыі, так і ў перыяд пасля ініцыяцыі моцна інгібіравала множнасць пухлін малочнай залозы, выкліканую 7,12-диметилбенз [а] антрацэнам (DMBA), і частату пухлін малочнай залозы на 97%. У далейшых даследаваннях in vivo для высвятлення магчымых механізмаў інгібіруе дзеяння ДБМ кармленне 1% ДБМ ў рацыёне AIN-76A няспелым мышам Sencar на працягу 4-5 тыдняў зніжала масу вільготнасці маткі на 43%, інгібіравала хуткасць праліферацыі клетак эпітэлія малочнай залозы на 53%, эпітэлія маткі на 23% і стромы маткі на 77%, калі мышэй забівалі падчас першай фазы эструса эстральнага цыклу. Акрамя таго, кармленне мышамі Sencar 1% DBM у рацыёне за 2 тыдні да, падчас і праз 1 тыдзень пасля лячэння DMBA (інтубацыя 1 мг DMBA на мыш адзін раз у тыдзень на працягу 5 тыдняў) перашкаджала адукацыі агульных аддуктаў DMBA – ДНК у малочнай залозе. залозы на 72% з выкарыстаннем аналізу пасля маркіроўкі пасля 32P. Такім чынам, кармленне мышамі Sencar 1% -най дыетай DBM інгібіравала адукацыю аддуктаў DMBA-ДНК у малочных залозах і зніжала хуткасць распаўсюджвання малочнай залозы in vivo. Гэтыя вынікі могуць растлумачыць моцнае інгібіруючыя дзеянне дыетычнага DBM на канцэрагенез малочнай залозы ў мышэй.


Час публікацыі: жнівень-12-2020